Helicobacter pylori

Helicobacter pylori попадает в желудок со слюной, загрязненной пищей, недостаточно стерилизованным медицинским инструментарием. В желудке всегда присутствует небольшое количество мочевины, которая выводится из крови через желудок и кишечник. Из мочевины при помощи собственного фермента уреазы хеликобактер образует аммиак, который, имея щелочную реакцию, нейтрализует соляную кислоту и создает благоприятные условия для микроорганизма. Другой фермент, продуцируемый бактерией – муциназа – разрушает белок муцин в желудочной слизи и разжижает слизь. Благодаря этому Helicobacter pylori проникает в слой защитной слизи и прикрепляется к эпителиальным клеткам слизистой оболочки в антральном отделе желудка.

Хеликобактер может прикрепляться только к слизеобразующим клеткам цилиндрического эпителия. Клетка эпителия повреждается, ее функция снижается. Далее хеликобактерии быстро размножаются и заселяют всю слизистую оболочку в антральном отделе желудка. В слизистой оболочке возникает воспалительный процесс в связи с тем, что большое количество других ферментов, вырабатываемых микроорганизмом приводят к разрушению мембран клеток, защелачиванию нормальной кислой среды желудка. Аммиак действует на эндокринные клетки желудка, усиливая продукцию гормонального вещества гастрина и снижая продукцию соматотропина, в результате усиливается секреция соляной кислоты.

Постепенно возникает и усиливается воспалительная реакция слизистой оболочки желудка. Helicobacter pylori продуцирует вещества, которые называются цитотоксинами. Эти вещества вызывают повреждение клеток слизистой оболочки и могут привести к развитию эрозии и язвы желудка. Если же хеликобактерии не выделяют этих веществ, то язва не образуется и процесс останавливается на стадии хронического гастрита. Вначале хеликобактерии заселяют антральный отдел желудка (в области перехода желудка в двенадцатиперстную кишку). На этой стадии болезни секреторная функция сохранена или даже повышена, так как основные секреторные клетки желудка находятся не в антральной части а в области тела и дна желудка.

Выделяют следующие формы хеликобактерного поражения желудка:

• Латентная форма или носительство хеликобактерной инфекции. У такого пациента хеликобактерии длительное время живут на слизистой оболочке антрального отдела желудка, но жалоб не возникает. Вместе с тем при исследовании слизистой желудка признаки хронического гастрита все-таки находят.
• Острый гастрит. Такое состояние возникает достаточно редко. Если же все-таки острый гастрит возникает, он протекает с болями в области желудка, тошнотой, рвотой. Затем острые явления стихают и острый гастрит переходит в хронический.
• Хронический атрофический гастрит. Такой гастрит развивается постепенно. Обычно сначала возникает атрофический процесс в части желудка, которая первой была заселена хеликобактериями – в антральной части. Затем процесс распространяется на весь желудок. При этом постепенно уменьшается воспаление, а атрофия распространяется на всю слизистую оболочку желудка.
• Хронический гастродуоденит. При этой форме заболевания в процесс вовлекается двенадцатиперстная кишка. Изменения начинаются сначала в луковице двенадцатиперстной кишки. Появляется отек, покраснение, воспаление, возникают эрозии. Все это завершается атрофией, которая постепенно распространяется вниз по длине кишки.
• Язвенная болезнь. Считается, что язвенная болезнь как желудка так и двенадцатиперстной кишки развивается на фоне уже имеющегося хронического гастрита, вызванного Helicobakter pylori.

Всемирная организация здравоохранения определяет Helicobacter pylori как канцероген первой группы. Это значит, что доказано воздействие хеликобактерий на частоту возникновения опухолей желудка и двенадцатиперстной кишки. В начале заболевания, когда хеликобактерии заселяют только антральный отдел желудка, возникает хронический гастрит без атрофии и с сохранной и иногда повышенной секреторной функцией желудка.

Обычно это молодые пациенты. У них появляются боли в области желудка через 1-2 часа после еды. Иногда появляются так называемые «голодные боли», которые возникают утром натощак. Пациента беспокоит изжога – ощущение жжения за грудиной, которая может быть мучительной. Появляется отрыжка с кислым привкусом. Аппетит у такого больного обычно сохранен в полном объеме, похудания не возникает. Имеется наклонность к запорам.

При обследовании обнаруживается слегка обложенный язык, болезненность при прощупывании живота в верхних отделах, чаще справа от срединной линии. Далее с течением процесса хеликобактерии распространяются на весь желудок и начинается постепенный процесс атрофии железистых клеток слизистой оболочки. Соответственно постепенно снижается секреторная функция желудка, возникает недостаточность продукции соляной кислоты, ферментов желудочного сока. У пациента ухудшается аппетит, появляется тошнота, сухость во рту.

Может появиться металлический вкус во рту. Отрыжка учащается. Ее кислый привкус сменяется на привкусом пищи или тухлых яиц. Если у пациента возникает заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, отрыжка может иметь горький характер. После приема пищи пациенты отмечают тяжесть в желудке, ощущение переполненного желудка. Интенсивность болей уменьшается, боли становятся тупыми. Часто пациенты жалуются на вздутие живота, урчание в животе. Склонность к запорам сменяется учащенным стулом, усиленным отделением газов и поносами. При обследовании обнаруживается густой налет на языке, трещины в углах рта. При прощупывании живота отмечают болезненность в области всего желудка. У пациента часто бывает снижена масса тела.